华北理工大学 人体生理学 知识点

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查看57 | 回复0 | 2024-6-5 15:37:31 | 显示全部楼层 |阅读模式
     人体生理学病例分析

案例分析1
某男性患者,16岁,近来运动后感到报瘤无力,门诊检查血清湃正常(4.5mmol/L),但运动后血清评明显降低(2.2mmo(/L),经补评治疗后症状缓解,分析为什么低血评会引起极度肌肉无力?
  正常情况下,细胞内钾离子浓度远亮于细胞外,当自评降低时,细胞内外部商子浓度梯度增加,导致鲜离子大量外流,使旧胞植极化,兴奋性降低,进而断肌无力。在这个案例中,患者运动后取清评明显降低,可能是由于运动导致油胞内钾离子大量程放到细胞外,同时肾脏排钾增加,从而引起低自现,低由释导致神经航肉兴奋性降低,引起极瘦肌肉无力,经补骤治疗后,由源水平恢复正常,*经颈肉兴奋性也随之恢复,症状得以缓解。
案例分析2
27岁男性患者,全身乏力、易疲劳3周,同时伴有眼睑下垂和突然跌倒等表现,这些症状休息后可缓解。实验室检查:血中乙酰胆碱受体抗体数量增多,重复刺激运动神经元时骨骼肌肤反应下降。使用新斯的明治疗后肌力恢复。临床诊断为重症肌无力。问题:患者产生肌无力的原因是什么?为什么使用新斯的明能恢复肌力?
根据提供的信息,该男性患者被诊断为重症肌无力。重症肌无力是一种自身免疫性疾病,导致肌肉无力和萎缩。其确切的病因尚不完全清楚,但目前认为与以下因素有关:
- 自身免疫反应:患者体内产生了乙酰胆碱受体抗体,这些抗体会结合并破坏神经肌肉接头处的乙酰胆碱受体,导致神经冲动不能有效地传递到肌肉,从而引起肌无力;
- 环境因素:环境因素如感染、药物、毒素等可能触发或加重重症肌无力。某些感染(如病毒感染)或使用某些药物(如抗生素、肌肉松弛剂等)可能导致免疫系统异常反应,进而引发重症肌无力;
- 遗传因素:重症肌无力可能与遗传有关,家族中可能存在其他患有自身免疫性疾病的成员。
新斯的明是一种胆碱酯酶抑制剂,它可以通过以下机制恢复肌力:
- 抑制乙酰胆碱水解:新斯的明可以抑制乙酰胆碱酯酶的活性,减少乙酰胆碱的水解,从而增加突触间隙中乙酰胆碱的浓度;
- 增强神经肌肉传递:乙酰胆碱在神经肌肉接头处的作用是传递神经冲动,导致肌肉收缩。增加乙酰胆碱的浓度可以增强神经肌肉传递,改善肌肉无力症状。然而,新斯的明只是缓解重症肌无力症状的一种方法,它并不能治愈该疾病。对于重症肌无力的治疗,通常还需要综合考虑其他治疗方法,如免疫抑制剂、糖皮质激素等,以调节免疫系统功能并减少抗体的产生。此外,针对病因的治疗(如治疗感染、避免触发因素等)也非常重要。如果出现重症肌无力的症状,应及时就医,并遵循医生的建议进行治疗。
案例分析3
患者男性,73岁。因呼吸困难不能平卧,腹部膨胀和脚踝肿胀被送至医院。既往有心绞痛发作史。检查发现:血压120/80mmHg,心率,120/分,紫绀,颈静脉怒张,心脏扩大,肝在肋缘下2cm处可触及,脚踝水肿。胸部X线检查发现心脏扩大,入院后诊断为右心功能衰竭,治疗包括卧床休息,应用洋地黄和利尿剂。请用生理学中所学到的知识,回答以下问题:1.病人为何会出现颈静脉怒张、肝脏肿大和双侧脚踝水肿?2.该病人能否应用去甲肾上腺素来增强心肌的收缩力?为什么? 1.病人出现颈静脉怒张、肝脏肿大和双侧脚踝水肿的原因分析:
右心功能衰竭导致心脏泵血功能下降,是体循环回流受阻,因而表现全身性的水肿。
(1)颈静脉怒张:右心功能衰竭导致心脏泵血功能下降,使上下腔静脉血液回流受阻,从而引起颈静脉怒张。
(2)肝脏肿大:右心功能衰竭导致的体循环静脉压升高,会影响到门静脉系统的血液回流,使门脉压增高,长期高压会导致肝细胞损伤和肝脏肿大。
(3)双侧脚踝水肿:由于右心功能衰竭引起的静脉回流受阻,由于重力作用,下肢尤其是脚踝部位等低垂部位毛细血管静水压增高,超过了组织间液的渗透压,导致液体从血管内渗出到组织间隙,形成水肿。
2.该病人能否应用去甲肾上腺素来增强心肌的收缩力?为什么?
不能,因为去甲肾上腺素主要激活α和β肾上腺素能受体,虽然能够激动β1受体使心脏正性变时变力变传导,增强心肌收缩力和心率,使射出的血液更多,但同时会增加循环血量,更加加心脏的负担。同时,去甲肾上腺素还能激活动α受体,导致外周血管收缩,增加外周阻力,这会进一步增加心脏的后负荷,加重右心功能衰竭。在治疗右心功能衰竭时,通常会选择那些能够改善心脏泵血效率而不显著增加心脏负荷的药物,如洋地黄类药物和利尿剂,这些药物可以帮助减轻心脏的前负荷(通过减少体液容量)和后负荷(通过扩张血管),而不是通过增加心肌收缩力来治疗。
  
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